Вчені Стенфордського університету, Каліфорнійського університету та Гарвардської медичної школи створили молекулу на основі частини шиповидного білка (S-білка), яка прикріплюється до вірусу та запобігає злиттю SARS-CoV-2 із клітиною зараженого господаря. Про це повідомляється у статті, опублікованій у журналі Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Для зараження клітини необхідно, щоб вірусний шиповидний S-білок зв’язався з клітинним рецептором ACE2. Противірусні препарати різних класів пригнічують це зв’язування, запобігаючи поширенню інфекції. Вони включають пептидні інгібітори, які блокують утворення пучка з шести білкових спіралей за участю специфічних мотивів S-білка – так званих гептадних повторів 1 і 2 (HR1HR2). Це дозволяє запобігти злиттю вірусної мембрани з мембраною клітини.
Новий інгібітор longHR2_42 є модифікованим пептидом HR2, який взаємодіє з потрійною спіраллю HR1, блокуючи тим самим утворення шестиспірального пучка. Препарат орієнтований на ту частину вірусу, яка майже не змінюється в ході еволюції, тому він має бути ефективним проти різних штамів SARS-CoV-2, включаючи варіанти омікрону.
Нині вчені тестують інгібітор на мишах, інфікованих SARS-CoV-2. Передбачається, що препарат можна застосовувати інгаляційним методом, щоб він потрапляв у дихальні шляхи на ранньому етапі інфекції, що дозволить запобігти тяжким респіраторним симптомам.
Інші методи лікування COVID-19 засновані на препаратах, що прикріплюються до зовнішньої сторони білка шиповидного. Наприклад, бебтеловимаб націлений на ту частину S-білка, яка з часом мутувала, тому вона не працює проти нових варіантів COVID-19.
