Вчені з Медичної вищої школи Ганновера з’ясували, що препарат амісульприд, що використовується для лікування шизофренії, потенційно може покращити стан пацієнтів з хворобою Альцгеймера, запобігаючи патологічному накопиченню тау-білка в їх мозку. Результати випробування на клітинах та тваринах опубліковані в журналі Alzheimer’s & Dementia.
Раніше вчені з’ясували, що передача сигналу через специфічний білок 5-HT7R, що зв’язується із серотоніном, відіграє вирішальну роль у формуванні білкових агрегатів при хворобі Альцгеймера. Ці агрегати викликають загибель нервових клітин і, як наслідок, зменшення обсягу цілих областей мозку, що проявляється у уражених людей прогресуючою деменцією.
Тепер дослідники оцінили вплив антипсихотичного препарату амісульприду на рецептор. Препарат, схвалений для лікування шизофренії, може блокувати 5-HT7R і тим самим запобігати патологічному накопиченню тау-білка. Вчені підтвердили це у дослідах на мишах та клітинах, вирощених у лабораторії.
Вчені зазначили, що хоча мертві нервові клітини неможливо відновити, на ранніх стадіях захворювання препарат може уповільнити розвиток недоумства. Щоб підтвердити це, будуть потрібні клінічні випробування за участю людей.
