Багато хто починає свій ранок із філіжанки кави з вершковим маслом, повністю відмовляється від вуглеводів на користь соковитого бекону та щиро вірить, що такий режим харчування захищає від усіх можливих хвороб. Модна кетогенна дієта вже тривалий час залишається на піку популярності, а її палкі прихильники приписують їй ледве не здатність зупиняти онкологічні процеси. Проте свіже дослідження, опубліковане 15 липня 2026 року в авторитетному науковому журналі Nature, змушує серйозно переглянути ці переконання. Вчені з Массачусетського технологічного інституту (MIT) виявили неочевидний та тривожний парадокс: популярне високожирове харчування діє на кишечник людини як двосічний меч. Воно дійсно може пригнічувати новоутворення в товстій кишці, але водночас стрімко прискорює ріст пухлин у тонкій кишці.
Повідомляє T4 з посиланням на sciencealert.com.
Як кетогенна дієта впливає на різні відділи кишечника
Щоб розібратися у цьому складному питанні, команда дослідників під керівництвом провідних авторів – постдоків MIT Джессіки Шей та Фангтао Чі, а також керівника Ініціативи стовбурових клітин MIT Омера Їлмаза – провела серію детальних експериментів. Науковці використали спеціальну генетичну модель мишей з мутацією в гені-супресорі пухлин Apc, а саме лінію Vil-CreERT2;Apcfl/wt. Ці тварини мають спадкову схильність до швидкого формування кишкових поліпів та аденом, що робить їх ідеальними для вивчення онкологічних ризиків. Під час експериментів гризунів розділили на три групи з абсолютно різними типами харчування: перша група отримувала класичну кетогенну дієту з високим вмістом жирів та мінімумом вуглеводів, друга – стандартний контрольний раціон, а третя – високожирову та висококалорійну їжу, яку зазвичай використовують для штучного викликання ожиріння.
Результати виявилися абсолютно несподіваними для самих авторів роботи. Миші на кетогенній дієті залишалися стрункими та не набирали зайвої ваги, проте швидкість утворення пухлин у їхній тонкій кишці була такою ж високою, а подекуди навіть вищою, ніж у тварин із групи ожиріння. Водночас у товстій кишці тих самих піддослідних спостерігався прямо протилежний ефект – розвиток новоутворень там суттєво уповільнився. Це вказує на те, що вплив раціону на організм не є однорідним і залежить від конкретної ділянки травного тракту, що руйнує прості уявлення про універсальну користь чи шкоду певних продуктів.
Спростування теорії про захисну роль кетонових тіл
Нове відкриття вчених з MIT фактично спростовує висновки відомого дослідження, опублікованого в журналі Nature у 2022 році. Тоді наукова спільнота схилялася до думки, що кетогенна дієта захищає від колоректального раку завдяки виробленню особливого кетонового тіла – бета-гідроксибутирату (BHB). Вважалося, що саме ця молекула пригнічує надмірний поділ клітин епітелію. Проте дослідження 2026 року довело, що цей ефект не можна узагальнювати на весь шлунково-кишковий тракт, оскільки в тонкій кишці високий вміст ліпідів діє прямо протилежним чином.
Щоб остаточно з’ясувати роль кетонів, дослідники пішли на витончений експериментальний крок. Вони генетично блокували або, навпаки, штучно стимулювали ключовий фермент кетогенезу – 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-синтазу 2 (HMGCS2). Як виявилося, будь-яка зміна рівня вироблення кетонових тіл або навіть повне порушення процесу кетолізу жодним чином не змінили темпи росту пухлин. Кетонові молекули, включно з BHB, виявилися лише пасивними метаболічними спостерігачами, які просто виникають під час дієти, але не керують процесом розвитку онкології. Справжній біологічний драйвер ховався зовсім в іншому місці.
Молекулярний механізм: як жир стає паливом для пухлин
Коли науковці провели детальний транскриптомний аналіз стовбурових клітин кишечника, молекулярна головоломка нарешті склалася. Головним винуватцем прискореного росту пухлин у тонкій кишці виявився безпосередній процес розщеплення жирів, що надходять із їжею, – так зване окиснення жирних кислот (FAO, fatty acid oxidation). Надлишок ліпідів у раціоні активує спеціальні рецептори PPAR (рецептори, що активуються проліфераторами пероксисом) та молекулярний коактиватор Ppargc1b. Саме це PPAR-опосередковане окиснення довголанцюгових жирних кислот змушує стовбурові клітини тонкої кишки ділитися з надзвичайною швидкістю.
Тут є важливий нюанс, який пояснює подвійну природу цього процесу. З одного боку, підвищена активність стовбурових клітин корисна, адже вона допомагає тонкій кишці набагато швидше і якісніше відновлюватися після будь-яких пошкоджень чи запалень. З іншого боку, зворотним боком такої суперактивності є те, що за умови генетичної схильності частіший поділ клітин стрімко підвищує ймовірність помилок у ДНК. Ці мутації накопичуються та стають ідеальним грунтом для запуску неконтрольованого ділення і формування аденом. У тонкій кишці, де концентрація ліпідів після прийому їжі є найвищою, цей процес проявляється максимально агресивно.
Блокування окиснення жирів як шлях до терапії
Найважливіший практичний висновок цієї наукової роботи полягає в тому, що вчені змогли знайти спосіб вимкнути цей небезпечний механізм. Коли команда дослідників заблокувала процес окиснення жирних кислот на генетичному рівні – шляхом впливу на фермент Cpt1a – або за допомогою хімічних інгібіторів, це успішно зупинило утворення аденом у тонкій кишці. Таке відкриття дає нову надію та окреслює чіткий терапевтичний шлях для лікування та профілактики захворювань кишечника.
Отримані результати мають величезне значення для пацієнтів із сімейним аденоматозним поліпозом (FAP). Це спадковий синдром схильності до раку, за якого люди мають надзвичайно високий ризик розвитку численних пухлин саме в тонкій кишці вже у молодому віці. Для них розуміння молекулярних механізмів жирового метаболізму є буквально питанням виживання. Окрім того, це дослідження чітко показує, що популярні комерційні кетонові добавки не здатні відтворити ні позитивні, ні негативні ефекти дієти. Оскільки всі процеси зав’язані на розщепленні жирів клітинами, просте підвищення рівня кетонів у крові за допомогою пігулок чи напоїв не матиме аналогічного біологічного впливу.
Часті питання про вплив кето-дієти на кишечник
- Чи означає це дослідження, що кетогенна дієта гарантовано викликає рак? Ні, експерименти проводилися на мишах із генетичною мутацією, яка робить їх надзвичайно схильними до пухлин. Для людей із здоровим геномом ризики є зовсім іншими, проте дослідження застерігає від тривалого безконтрольного захоплення жирною їжею.
- Чому тонка і товста кишка реагують на дієту абсолютно по-різному? Це питання, над яким автори дослідження працюють зараз. Тонка кишка безпосередньо всмоктує більшість ліпідів з їжі, тому клітини там зазнають набагато сильнішого жирового навантаження, тоді як товста кишка функціонує в інших умовах та має зовсім інше мікробіомне середовище.
- Чи безпечно приймати кетонові добавки для схуднення? Дослідження показало, що самі по собі кетонові тіла є метаболічними спостерігачами і не впливають на ріст пухлин. Проте вони також не дають тих захисних переваг, які приписували дієті, тому їхня реальна ефективність залишається під питанням.
- Що робити людям із синдромом FAP після цих відкриттів? Пацієнтам із сімейним аденоматозним поліпозом слід бути дуже обережними з дієтами з високим вмістом жирів. Слід проконсультуватися з онкогенетиком та гастроентерологом для коригування раціону та обговорення можливої терапії інгібіторами окиснення жирних кислот у майбутньому.
Ця наукова робота вкотре доводить, що організм людини – це занадто складний механізм, аби до нього підходили спрощені дієтичні шаблони з інтернету. Спроба оздоровити один орган за допомогою радикальних обмежень може несподівано вдарити по іншому відділу тіла. Тому перед тим, як кардинально змінювати свій раціон чи сідати на сувору кетогенну дієту, варто пройти повне медичне обстеження, зважити всі сімейні фактори ризику та обов’язково проконсультуватися з фахівцями. Чи готові ви перевірити свій генетичний паспорт перед тим, як замовляти чергову порцію жирних делікатесів?
Підписуйся на наш Telegram-канал